Parodontologie

Die Angaben zur Häufigkeit von Periimplantitis wurden in jüngster Zeit stark nach oben korrigiert (Abb. 1). Noch 2006 veröffentlichten Roos-Jansaker et al. [1], dass Periimplantitis bei 16 % ihrer Patienten, dabei bei 6,6 % der Implantate, zu finden war. In einer folgenden Publikation derselben Gruppe [2] 2007 las sich das bereits so: „Implant mucositis ... 59 % ... periimplantitis 15 % of all cases". Einerseits hatten sich demnach die Werte für Periimplantitis im direkten Vergleich zu 2006 mehr als verdoppelt, andererseits wurde richtigerweise auch auf periimplantäre Mukositis geprüft - und analog zu Gingivitis ein hoher Prozentsatz diagnostiziert. Wieder ein Jahr später wurde ein „Consensus Report" des „European Workshop Periodontology" veröffentlicht [3]: Die hochkarätigen Fachleute des Workshops belegen auf Basis aktueller Literatur „periimplant mucositis ... 50  % of sites ... peri-implantitis 12 - 40 % of sites".  Die Gefährdung hochwertiger Implantate ist also real. Wenn auch diese Angaben aus wissenschaftlichen resp. universitären Kreisen stammen – der Praktiker kann sie weder als Sprechblasen noch als  „Heiße Luft“ oder laues Lüftchen abtun.

Tornado oder Tsunami?

Diese real existente Gefährdung oraler Implantate durch Periimplantitis ist erst in jüngster Zeit wirklich ernst genommen worden: Noch vor wenigen Jahren wurde Periimplantitis nahezu vollkommen negiert. Erst Prof. Mombelli machte in einem Vortrag (2006) schlaglichtartig auf dieses Phänomen aufmerksam, indem er Periimplantitis als „Tsunami" titulierte. Diesen Ausführungen entsprechend bedeutet Tsunami (aus dem Japanischen) „Welle im Hafen". Damit gemeint ist eine unsichtbare, auf dem offenen Meer nicht erkennbare Welle, deren zerstörerische Wucht erst im Hafen bzw. beim Auftreffen auf Land – und damit unrettbar zu spät – offenbar wird. Es ist demnach von Bedeutung, eine möglichst früh „ansprechende“ Diagnostik zu betreiben. Um im Luft-Bild zu bleiben: Ein Tornado kann frühzeitig erkannt, sein Weg der späteren Zerstörung sogar vorausberechnet, Gegenmaßnahmen rechtzeitig eingeleitet werden. Bei einem Tsunami war dies vor kurzem noch anders – heute ist dies ebenso! Es stellt sich allein die Frage, welche diagnostischen Mittel zur Verfügung stehen. 

Diagnosezeitpunkt und -mittel 

Page & Kornman (1997) [4] haben in ihrem klassischen Schema den Ablauf der parodontalen Entzündungsreaktion kurz und prägnant skizziert (Abb. 2). Dieses Schema kann auch zur Zuordnung kommerziell vorliegender Tests in der Implantologie herangezogen werden. Wenn also die Forderung  nach einer möglichst frühzeitigen Diagnostik besteht: Welche konventionellen oder neuen Tests können früh genug vor dem „Periimplantitis-Tsunami" warnen [5]?

Sonde und Röntgen 

Sonde und Röntgen sind keine Frühwarnsysteme – sie dokumentieren nachträglich einen bereits eingetretenen Weich- (Sonde) oder Hartgewebeabbau (Röntgen). Als Frühwarnsystem sind sie somit sinnlos. Da Ereignisse aus der Vergangenheit objektiviert werden, kann zudem weder durch Sonde noch durch Röntgen eine Aussage über den aktuellen Zustand des Gewebes - ausgeheilt, arretiert oder akut entzündet - gegeben werden. 

Bakteriologische PCR-Tests 

Ohne Zweifel ist der bakterielle Biofilm Auslöser für parodontale wie auch periimplantäre Entzündungsprozesse. „Bakterien sind eine notwendige, aber nicht ausreichende Voraussetzung" für Parodontitis oder Periimplantitis [6]. Bakterien sind immer da, können immer nachgewiesen werden, haben aber – es sei denn in zu hohen Konzentrationen - keine prognostische Aussagekraft (Abb. 3).

Diese in der Parodontologie bereits eingeschränkte Aussagekraft stellt sich für die Implantologie nochmals verschärft dar. Die Literatur zur Mikrobiologie der Periimplantitis ist zurzeit leider mehr als dürftig. So können die verschiedensten Aussagen wie:  

• die Mikrobiologie von Parodontitis und Periimplantitis ist gleich,
• die Mikrobiologie von Parodontitis und Periimplantitis ist prinzipiell gleich, aber ...
• die Mikrobiologie beider Entitäten ist zwar ziemlich ähnlich, aber es gibt doch Unterschiede ...

aus den vorliegenden Literaturstellen herausdestilliert werden.

Wann sind dann aber bakteriologische Tests sinnvoll? Diese sind angebracht dann, wenn der Sinn und die Ausrichtung einer eventuellen Antibiotikagabe geprüft werden muss. Hier ist die Therapiebedürftigkeit in der Regel jedoch längst eingetreten, wie es die gängige Entnahmepraxis aus der bereits bestehenden Tasche ja reflektiert.  Bakterientests stellen somit – analog zu Röntgen und Sonde – ebenfalls keine Frühwarnsysteme dar. 

BOP – Nutzt die Bestimmung der Blutungsneigung etwas? 

Die Ermittlung des BOP wird von Zahnärzten in hohem Maße positiv eingeschätzt - Motto: Wenn es blutet, ist dies ein Zeichen für Entzündung, also auch einer Gewebedestruktion. Lang et al. [7] belegen in ihrer grundlegenden Arbeit aber genau das Gegenteil: Nur die mehrfache / mehrzeitige (!) Abwesenheit des BOP hat eine klinisch relevante Aussagekraft (negative predictive value: 98 %); die Anwesenheit von Blutung (positive predictive value: 6 %) hat demgegenüber keinerlei klinische Relevanz (Abb. 4a). Dieselbe Aussage gilt übrigens auch im Rahmen der Implantologie: Mehrere Autoren – siehe Schwarz und Becker [8], darunter Lang [9] selbst - belegen auch hier nur die Aussagekraft der „negative predictive values" (Abb. 4b).

Kollagenase-Test: Bestimmung der aktiven Matrix-Metalloproteinase 

Das Pathogeneseschema der Abbildung 2 führt vom bakteriellen Biofilm über die „inflammatorische Wirtsreaktion“ sofort zur beginnenden Gewebedestruktion, ob nun parodontal oder periimplantär. Tragendes Molekül dieses Gewebeabbaus ist die körpereigene Kollagenase-2, synonym: Matrix-Metalloproteinase-8 (Abb. 5). Dieses Enzym wird von den polymorphkernigen Leukozyten (PML) aktiviert und sezerniert, insofern das körpereigene Gewebe sich „entschlossen" hat, eine Entzündungsreaktion hochzufahren. Die aktive Form der Matrix-Metalloproteinase-8 (aMMP-8) ist somit das reale Endprodukt der anlaufenden Entzündungskaskade; durch ihre kollagenolytische Wirkung ist sie ursächlich verantwortlich für die Zerstörung des dreidimensionalen Kollagennetzwerkes des Parodonts. Sie ist somit ein Frühmarker für die parodontale wie auch die periimplantäre Gewebsdestruktion. Diese kann erst Wochen oder Monate später mittels Sonde und / oder Röntgen verifiziert werden.

aMMP-8 - Wissenschaftlicher Status - Parodontologie

Durch zahlreiche internationale Publikationen [10,11] ist klar belegt, dass durch Ermittlung von aMMP-8 im Sulkusfluid (GFC) die Patientenkollektive in gesund - Gingivitis - Parodontitis differenziert werden können.

Die aMMP-8-Konzentrationen gehen nach Paro-Behandlung, wie z. B. SRP zum Teil wieder in den gesunden Bereich zurück [12] (siehe DGZMK-Abstract Nolte et al., Abb. 7).

Somit kann, im positiven Normalfall, bereits nach zwei bis drei Wochen der Therapieerfolg belegt werden. Im negativen Fall einer refraktären Situation bleiben die aMMP-8-Messwerte demgegenüber auf hohem Niveau. Hier kann ebenfalls bereits nach der kurzen Zeit von zwei bis drei Wochen abgeklärt werden, ob weitere Behandlungsschritte eingeleitet werden müssen, ehe ein weiterer Gewebeverlust eingetreten ist.

Implantologie

Analoge Aussagen gelten auch für die Implantologie. Ma et al. [13] konnten nachweisen, dass der aMMP-8-Level im periimplantären Sulkusfluid (PISF) mit der Kategorie „Bone Loss" korreliert. Abbildung 8 verdeutlicht, dass der landläufige Gingivalindex (GI) zu spät auf die Gewebezerstörung anspricht (jeweils GI 0,6 sowohl bei Kategorie „Bone Loss“ < 1 mm als auch bei 1-3 mm), während der aMMP-8-Wert aus periimplantärer Fluid (PISF) bereits bei < 1 mm anschlägt und sich folgerichtig je nach Kategorie erhöht.

Eine weitere neue Arbeit (Xu et al. [14], Abb. 9) verdeutlicht ebenfalls den Unterschied in der aMMP-8-Konzentration zwischen gesunden Verhältnissen und Parodontitis: ein Unterschied der Werte von 1 zu 80, was eine saubere diagnostische Differenzierung erlaubt. Beim Auftreten von Periimplantitis stellt sich dieser Unterschied noch dramatischer dar: Der Differenzfaktor von 1 zu 971 reflektiert den hohen Grad der zerstörerischen Aktivität der aMMP-8 im Vergleich zum „healthy implant". 

Zusammenfassung 

Von Röntgen und Sonde sowieso abgesehen, können nach dem Stand derzeitiger Literatur weder der PCR-Bakterientest noch „Bleeding on Probing" (BOP) als Frühwarnsystem für das Anlaufen zerstörerischer Prozesse in der Parodontologie und / oder der Implantologie herangezogen werden. Nur der Nachweis der aktiven Matrix-Metalloproteinase-8 (aMMP-8) zeigt, ob ein Gewebe stabil ist oder ob die Phase eines kollagenolytischen Gewebeabbaus vorliegt (Abb. 2). Der aMMP-8-Test ist als einfach zu handhabender Einsendetest kommerziell verfügbar. Weitere Informationen darüber sind über den Autor erhältlich.

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