Parodontologie

In der Normalbevölkerung sind Keimträgerraten von 20 % ständig und ca. 60 % intermittierend beim Abstrich aus dem Naseneingang zu beobachten (Peters G. et. al, 1999, Empfehlung zur Prävention und Kontrolle von Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus Stämmen). Bei Krankenhauspatienten sowie beim Krankenhauspersonal finden sich sogar Keimträgerraten von bis zu 80 %. Für den Menschen ist der Staphylococcus aureus die wichtigste pathogene Spezies für postoperative Komplikationen und Sekundärinfektionen ( Kayser F,1998). Er ist somit der Verursacher von Hospitalismus MRSA!

1974 waren 2 % der Staph aureus Spezies resistent gegen das Antibiotikum (Methicillin), daher benannte man diese resistenten Keime MRSA (Methicillin resistente Staph aureus).
1995 fand man 22 % MRSA. Jetzt sind es zum Teil über 60 % (Prävention von postoperativen Infektionen mit Toul Laminar Flow).

Interessanterweise findet man in Japan 50 bis 80 % MRSA, in Südeuropa 40 bis 50 %, in Deutschland und Österreich um die 25 bis 30 % MRSA. Nur Holland und Dänemark haben eine MRSA-Prävalenz von unter 10 %, da es in diesen Ländern strikte Verordnungsvorschriften bezüglich Antibiotika gibt. Mittlerweile wurde auch die Abkürzung MRSA auf „multiresistenter Staphylococcus aureus“ umbenannt, da nun Resistenzen gegenüber der gesamten Beta-Lactam-Antibiotikagruppe nachweisbar sind. Diese Wirkstoffgruppe macht den Großteil der verfügbaren Antibiotika aus (Bode-Science-Competence).

Neue Antibiotika

In den Jahren 1980 bis 1990 kamen 37 neue Antibiotika auf den Markt. Von 1990 bis 2000 waren es nur noch sieben (Prävention von postoperativen Infektionen mit Toul Laminar Flow). Nur eine einzige neue Wirkstoffgruppe – Synercid und Linezolid – konnte in den letzten 30 Jahren auf den Markt gebracht werden. Diese wird als Reserveantibiotikum angesehen, aber es wurden bereits auch hier schon Resistenzen beobachtet (Bode-Science-Competence). Nicht nur die freizügige Verschreibung der Antibiotika, sondern auch die ungenügende Aufklärung der Patienten fordert ihren Tribut. Ist die Compliance der Patienten (oft durch Unwissenheit) nicht gegeben und wird zu früh mit der Antibiotikagabe abgebrochen, vermehren sich die hartnäckigsten Keime umso mehr, da nur ein Teil der Krankheitserreger abgetötet wurde. Der Kreislauf beginnt. Da diese Antibiotika meist Breitbandantibiotika sind, steigen die Resistenzen weltweit stark an. Es besteht die Gefahr, dass in 10-15 Jahren kaum noch wirksame Antibiotika am Markt sind!

Staphylococcus aureus im Mund- und Zahnbereich

25 bis 30 % der Zähne sind mit Staphylococcus aureus besiedelt. Schaut man sich die Besiedelungsmodalität dieses Keimes genauer an, wurde festgestellt, dass biofilmproduzierende Stämme, wie der Staphylococcus  aureus eine hohe Affinität zu Titanoberflächen hat (Harris und Richards, 2006). Dies wurde auch von Teughels, 2006 bestätigt. Diese hohe Affinität beschränkt sich aber nicht auf Implantate, sondern beginnt schon beim Skalpell und allen anderen Instrumenten, die hier zum Einsatz kommen. Nicht umsonst haben Krankenhäuser einen eigenen Einsatzplan, sobald der Hospitalismus-MRSA auftritt. Damit ist der Stapylococcus aureus mit der Pathogenese der „Implantat assoziierten Infektion“ eng verknüpft (Periimplantitis) (Cramton, 1999). Nach einer neuen Studie (Salvi, 2008) konnte nachgewiesen werden, dass die Keimbesiedlung des Implantats von der Keimbesiedlung des  benachbarten Zahnes abhängt. Besonders in Hinblick darauf, dass bereits 30 Minuten nach Implantatssetzung die gleichen Bakterien am Implantat wie am Zahn zu finden sind (Fürst, 2007). Damit konnte man eine gewisse Vorhersehbarkeit von Periimplantitis nachweisen: Findet man den Staphylococcus  aureus nach 12 Wochen am Implantat, ist er auch nach 12 Monaten am Implantat nachweisbar. Im umgekehrten Falle ebenfalls, d. h. ist er nach 12 Wochen nicht nachweisbar, ist er auch nach 12 Monaten nicht nachweisbar (Salvi, 2008). Das Risiko, das von parodontal infizierten Zähnen zu benachbarten Implantaten ausgeht, wurde auch von Mombelli schon 1995 beschrieben.

Aus dieser Situation resultieren wichtige Fragen:

• Wie sicher können wir heute sein, dass das Antibiotikum überhaupt an die Stelle des infektiösen Geschehens kommt (Biofilm), sofern es überhaupt noch wirkt?
• Wie  behandeln wir parodontal infizierte Zähne oder entzündliche Implantate?
• Kann man unter diesen Aspekten heute noch guten Gewissens ein Antibiotikum für chronische Erkrankungen verordnen? Erkrankungen, die einer wiederholten Behandlung zugeführt werden müssen? Was bleibt uns noch an neuen Antibiotika für Akutphasen?

Vierte Deutsche Mund-Gesundheits-Studie

Die deutliche Zunahme parodontaler Erkrankungen ist eine der wichtigsten Ergebnisse aus der im Jahre 2005 durchgeführten vierten Deutschen Mundgesundheitsstudie (DMS IV – Kongress Medizin und Gesellschaft 2007, Augsburg, 17.-21.9.2007). In der Gruppe der 35- bis 44-Jährigen leiden 52,7 Prozent unter mittelschweren und 20,5 Prozent unter schweren Formen der Parodontitis. Interessant ist dabei besonders der Vergleich zum Jahr 1997, der dritten Deutschen Mundgesundheitsstudie. In knapp acht Jahren sehen wir einen Anstieg bei den mittelschweren Parodontalerkrankungen um 63,6 % und bei den schweren Parodontalerkrankungen um 45,4 %! Aus dieser durchgeführten vierten Deutschen Mundgesundheitsstudie resultiert ein sehr hoher Behandlungsbedarf, aber auch ein ebenso hoher Prophylaxe- und Nachsorgebedarf.

Die rein mechanische Reinigung mit Küretten scheint nicht auszureichen so Univ.-Prof. Dr. Kotschy: „Die Kürette wird Gott sei Dank immer seltener verwendet. Erstens wird damit zu viel gesunde Zahnsubstanz abgeschabt und zweitens kommt man in tiefe Zahntaschen damit gar nicht hinein.“ Prof. Kotschy im selben Artikel: „In der Schweiz wurde von Prof. Ulrich Saxer an der Uni Zürich eine Studie durchgeführt, die besagt, dass bei herkömmlicher Zahnsteinentfernung bis zu 30 Prozent des Zahnsteins in der Tasche bleiben. Grund dafür ist, dass die Tasche nicht gut einsehbar ist – weil es blutet und weil das Zahnfleisch direkt am Zahn anliegt.“ Was tun? – wenn wir nicht wollen, dass unsere Prophylaxe Assistentinnen unnötige Arbeit verrichten? Wir brauchen einen Therapieansatz, der einfach, kostengünstig, ohne Resistenzbildung und ohne weitere Nebenwirkungen ist!

Schwerpunkte setzen lohnt sich

In unserer Praxis wenden wir die antimikrobielle Photodynamische Therapie (aPDT) nach dem HELBO-Verfahren seit mehr als 10 Jahren an. Bei diesem zugelassenem und dokumentierten Verfahren werden Biofilm und Mikroorganismen durch die Applikation vom HELBO® Blue Photosensitizer und dem HELBO® TheraLite Laser eliminiert. Vereinfacht dargestellt heißt das: In der jeweiligen Problemzone (parodontale/periimplantäre Tasche, Wurzelkanal und alle im Mundbereich infizierten Gebiete) wird der biokompatible Photosensitizer appliziert. Die Mikroorganismen sind somit gegenüber Laserlicht einer bestimmten Wellenlänge und Energiedichte sensibilisiert. Schließlich erfolgt die zirkuläre Belichtung mit dem Laser. Durch das Laserlicht kommt es an der Bakterienmembran zur Bildung hochreaktiven Singulett-Sauerstoffs, der zu einer Lipidoxidation der Membranmoleküle führt und so in Sekundenschnelle die Bakterien zerstört. Mit der antimikrobiellen photodynamischen Therapie steigern wir sowohl bei der konservativen Therapie wie auch bei mikrochirurgischen Eingriffen unsere Erfolgsaussichten. Durch effektive langfristige Bakterienelimination gewährleisten wir langfristigen Zahn-/Implantaterhalt bei vorhersagbarem Therapieerfolg.

Falldarstellung

Nachfolgend soll im Rahmen eines Fallbeispiels die Anwendung der aPDT auszugsweise gezeigt werden: Im Jahr 1995 wurde in regio 11 ein Frialit 2 Implantat gesetzt. Nach reizloser Einheilung erfolgte die Versorgung mit einer Einzelkrone. Regelmäßige Kontrollen ohne Befunde. Erstmalige Auffälligkeit 1999 mit massivem Knochenabbau (Abb. 2). Nach Erhebung der für eine systematische periimplantäre Therapie angezeigten klinischen Parameter (Pus, Blutungsindex, Sondierungstiefen, Plaqueindex) kam nach gründlicher mechanischer Reinigung die antimikrobielle photodynamische Therapie zur Anwendung. Mittels stumpfer Kanüle wurde der Photosensitizer an der tiefsten Stelle der Implantattasche aufgetragen. Die Abrundung an der Kanüle verhindert Verletzungen jeglicher Art. Nach der vorgegeben Einwirkzeit wurde gespült. Im Anschluss daran wurde die dreidimensional wirkende „Pocket Probe“ des Systems bis zur tiefsten Stelle vorgeschoben und zirkulär geführt (Abb. 1). Dieses Verfahren wurde zweimal im Abstand von sieben Tagen durchgeführt. Es erfolgte eine rasche Regeneration. Die laufenden Kontrollen ergaben ein stabiles Ausheilungsergebnis (Abb. 3 und 4).