Periimplantitis


Periimplantitis – wo stehen wir?

© Dr. Kauffmann / Dr. Becker
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Seit den ersten Pionierstudien aus den 60er und 70er Jahren des vergangenen Jahrhunderts konnten viele wissenschaftliche Beweise die sichere Anwendung von Zahnimplantaten mit Langzeitüberlebensraten von über 90 % belegen. Dies hat entscheidend dazu beigetragen, dass sich die dentale Implantologie zu einem Standardverfahren etabliert hat. Jedoch stellt die Behandlung von Komplikationen eine zunehmende Herausforderung dar.

Jährlich werden in Europa 5 bis 6 Mio. Implantate bei Patienten eingesetzt. Akkumuliert ergibt sich eine Zahl von mehreren hundert Millionen eingesetzten Implantaten in den vergangenen Jahrzehnten [19]. Der kommerzielle Erfolg der dentalen Implantologie ist u.a. in den hohen Erfolgs- und Überlebensraten und in der zunehmenden Indikationsvielfalt begründet. Dies führte zu einem steigenden Angebot der Implantathersteller. Deutlich mehr als 100 Fabrikate mit verschiedenen Oberflächenbeschaffenheiten und Materialkompositionen sind mittlerweile kommerziell verfügbar. Dennoch sind die langfristigen Erfolgsraten von Zahnimplantaten nicht so hoch wie ihre Überlebensraten, da Implantate und ihre Restaurationen mechanischen und biologischen Komplikationen unterliegen können [10]. Vor dem Hintergrund der steigenden Zahl an gesetzten Implantaten, der stetigen Weiterentwicklung, der zunehmenden Angebotsvielfalt auf Seiten der Implantathersteller und der immer älter werdenden Patientenschaft ist die Behandlung von Komplikationen eine zunehmende Herausforderung.

Die biologischen Komplikationen beschränken sich in den meisten Fällen auf entzündliche Veränderungen der periimplantären Hart- und Weichgewebe. In den meisten Fällen werden diese entzündlichen Veränderungen durch die Anhaftung eines bakteriellen Biofilmes auf den prothetischen Restaurationen ausgelöst. In seltenen Fällen können diese entzündlichen periimplantären Zustände auch auf nicht Biofilm-assoziierte Erkrankungen, wie z. B. mit dem Riesenzellgranulom, dem pyogenen Granulom oder dem Plattenepithelkarzinom zurückgeführt werden [27]. Im Verlauf dieses Artikels sollen insbesondere auf die Biofilm-assoziierten entzündlichen Veränderungen eingegangen werden.

Wie kann eine Mukositis oder Periimplantitis diagnostiziert werden?

  • Abb. 1: Biofilm-assoziierte Mukositis.

  • Abb. 1: Biofilm-assoziierte Mukositis.
    © Dr. Kauffmann u. Dr. Becker
In ihrer ausgeprägten Form dominieren bei der visuellen Inspektion Schwellung, Rötung und eine aufgeweichte Gewebskonsistenz das klinische Geschehen der periimplantären Mukositis. Bei einer geringgradigen Ausprägung ist das wichtigste Merkmal der periimplantären Mukositis die Blutung nach sanfter Sondierung (0,25 N) des periimplantären Sulkus. Besonders bei einer intensiven Sondierungsblutung muss von einer entzündlichen Veränderung ausgegangen werden, während ein dezenter Blutungspunkt auch Ausdruck einer mechanisch verursachten Wunde im angrenzenden periimplantären Bindegewebe sein kann [27]. Da sich das periimplantäre entzündliche Infiltrat nur auf das weichgewebige Durchtrittsprofil beschränkt ist mit der Mukositis kein krestaler Knochenverlust vergesellschaftet [14]. Dazu zählen auch Implantate, die nach der prothetischen Versorgung einen krestalen Knochenverlust aufweisen und im Verlauf der Funktionszeit eine Mukositis entwickeln. Diese initale Knochenremodellation entspricht nicht dem Symptom eines entzündlichen Zustandes, sondern dokumentiert vielmehr die Einstellung des suprakrestalen Komplexes nach prothetischer Versorgung. Dennoch sollte unabhängig von der Wahl des Implantates und der Suprakonstruktion die initiale Knochenremodellation nicht mehr als 2 mm nach 12 Monaten betragen [7, 12] (Abb. 1).

Daher ist eine Zahnfilmaufnahme als radiologische Ausgangsdiagnostik nach Eingliederung der prothetischen Versorgung empfehlenswert, um den Verlauf der sich anschließenden krestalen Umbauprozesse besser beurteilen zu können.

Der Übergang von einer periimplantären Mukositis zu einer Periimplantitis ist fließend. Aktuell existieren keine klinischen Hilfsmittel, die das Stadium des entzündlichen Zustandes bestimmen können, auch weil die klinischen und histopathologischen Veränderungen der beiden Erkrankungen noch nicht vollständig untersucht worden sind [37].

Wie bei der Mukositis liegt bei der Periimplantitis meist eine vergleichbare klinische Situation vor. Die Symptome werden häufig im Verlauf der prothetischen Funktionszeit durch eine Zunahme der Sondierungstiefen mit Suppurationszeichen begleitet. Charakteristisch für eine Periimplantitis ist aber der marginale Knochenverlust. Es existiert aktuell keine einheitliche Schwelle, welche den initialen, physiologischen Knochenumbau von einem progressiven Knochenverlust eindeutig abgrenzen würde. Aus diesem Grunde sind in der wissenschaftlichen Literatur eine Vielzahl an Definitionen für die Periimplantitis zu finden [8]. Es wird ein Verlust zwischen 0,5 [42] und 4,5 mm [6] beschrieben, ab welchem ein progressiver Knochenverlust angenommen wird. In den letzten 10 bis 15 Jahren bestand allgemeiner Konsens darüber, dass ein progressiver Knochenverlust von ≥ 2 mm innerhalb des ersten Jahres vorliegt. Dies legt nahe, dass Veränderungen in der frühen Phase der prothetischen Versorgung sorgfältig zu dokumentieren sind, wobei der Schwerpunkt auf Sondierungsblutung und Suppuration in Kombination mit dem radiologischen Nachweis eines Knochenabbaus liegt [27]. Der Schwellenwert der Sondierungstiefe an Implantaten, ab welcher ein pathologisches Geschehen vorliegt ist ebenfalls umstritten. Eine Parodontitis liegt ab einer Sondierungstiefe von 4 mm mit Blutung und Attachmentverlust vor [24]. Langzeituntersuchungen haben gezeigt, dass die Sondierungstiefe einer gesunden periimplantären Mukosa nicht immer < 4 mm beträgt, sondern häufig > 4 mm [2] und bis zu 6 mm [21] betragen kann. Höhere Sondierungstiefen an Implantaten werden bereits durch das ortständige Weichgewebsvolumen und durch eine subkrestale Implantatpositionierung begünstigt, ohne dass ein entzündlicher Zustand vorliegen muss [40].

Prävalenz

Die Prävalenz periimplantärer Erkrankungen unterscheidet sich aufgrund unterschiedlicher Falldefinitionen erheblich und lässt sich daher nicht verallgemeinern. Die Prävalenz für die Mukositis wird in einigen Studien zwischen 32 und 48 % und für die Periimplantitis zwischen 10 und 45 % angegeben [10,26]. Bei Rauchern und parodontal kompromittierten Patienten ist die Prävalenz erhöht. Insbesondere die Kombination aus beiden Faktoren führt zu einem erhöhten Mukositis- (3-fach erhöhtes Risiko) bzw. zu einem erhöhten Periimplantitisrisiko (31-fach erhöhtes Risiko) [31]. Daher ist die Prävalenz der biologischen Komplikationen in erheblichem Maße von den untersuchten Patientenkollektiven abhängig.

Risikofaktoren

Schlechte Mundhygiene, eine Parodontitisvorgeschichte und Rauchen sind wichtige Faktoren im Zusammenhang mit periimplantären Erkrankungen [11,17,32]. Die Periimplantitis ist eine entzündliche Erkrankung der periimplantären Gewebe, deren Ursache meist auf eine bakterielle Besiedlung der Implantatoder Abutmentoberflächen zurückzuführen ist [25]. Die Anhaftung von Bakterien und die Bildung von Biofilmen auf der Implantatoberfläche ist häufig ein erster Schritt für die Entwicklung der Periimplantitis und kann je nach Beschaffenheit der Oberfläche unterschiedlich ausfallen. Einige in-vitro Studien konnten Vorteile von glatten bzw. moderat rauen (Sa: 0,5-1 μm) Oberflächen gegenüber rauen Oberflächen (Sa: 1,1-2 μm) bezogen auf die Biofilmneubildung zeigen [4,35].

  • Abb. 2: Periimplantärer Defekt infolge einer Bukkalpositionierung.

  • Abb. 2: Periimplantärer Defekt infolge einer Bukkalpositionierung.
    © Dr. Kauffmann u. Dr. Becker
In präklinischen Studien wurde ebenfalls gezeigt, dass polierte Oberflächen gegenüber rauen Oberflächen weniger krestalen Knochenverlust aufweisen [3]. Klinische Studien hingegen liefern keine Bestätigung dafür, dass die Inzidenz der Periimplantitis mit der Rauigkeit der Implantatoberfläche zusammenhängt [29]. Die begrenzte Evidenz deutet darauf hin, dass keine starke Korrelation zwischen Oberflächenrauigkeit und Periimplantitisinzidenz besteht [34]. Aus klinischer Sicht können die Faktoren, die eine Periimplantitis begünstigen, in drei Kategorien zusammengefasst werden: chirurgisch bzw. prothetisch getriggerte und Biofilm-induzierte Periimplantitis [5]. Aus chirurgischen Gesichtspunkten sind v. a. folgende Aspekte entscheidend: die dreidimensionale Implantatpositionierung (Abb. 2), Wahl des Implantattypes und die Frage nach der Notwendigkeit von Hart- bzw. Weichgewebsaugmentationen. Während beim Weichgewebe Quantität (Volumen) und Qualität (Keratinisierung) gleichermaßen für die Langzeitstabilität wichtig sind, sind die Anforderungen an das Knochenaugmentat von qualitativer Natur. Beim periimplantären Knochen können aktuell keine Unterschiede zwischen ortständigem und augmentiertem Knochen für das Auftreten von biologischen Komplikationen festgestellt werden [33]. In der zitierten Übersichtsarbeit konnte diese Aussage jedoch nicht durch eine Meta-Analyse untermauert werden. Dennoch mehren sich die Meinungen, dass eine fehlgeschlagene Augmentation, also augmentierter Knochen mit einem hohen bindegewebigen Anteil, eine Ursache für eine Periimplantitis sein kann.

Prothetische

Aspekte Aus prothetischer Sicht können zementierte Suprakonstruktionen [20] und konvex gestaltete Abutments [18] das Risiko für biologische Komplikationen erhöhen. Probleme bei der prothetischen Versorgung können meist dann auftreten, wenn der Durchmesser der prothetischen Plattform stark von der Kronenbreite des zu ersetzenden Zahnes abweicht oder ein ausgeprägter skallopierender Weichgewebsverlauf vorliegt. Insbesondere im Molarenbereich steigt das Risiko von periimplantären Zementüberschüssen, wenn konfektionierte Abutments verwendet werden. In diesen Fällen wird der Emergenzbereich während des Zementiervorganges flächig verdrängt, woraufhin sich Zementüberschüsse klinisch und radiologisch nur schwer nachweisen lassen (Abb. 3). Das Risiko für Zementreste steigt besonders in Fällen mit subgingivalen Restaurationsrändern und einem konkaven Emergenzprofil im approximalen und oralen Bereich. Ein Lösungsansatz bieten individualisierte Abutments, die den Durchtrittsbereich von der prothetischen Plattform zur anatomischen Krone unter Berücksichtigung einer paragingivalen Zementierungsfuge realisieren. Ein weiterer Risikofaktor für biologische Komplikationen kann in der Gestaltung des Abutments liegen. Eine Überkonturierung des Abutments führt im Allgemeinen zu einer Weichgewebsrezession, während eine Unterkonturierung den gegenteiligen Effekt bewirkt [41]. Neben dem erhöhten Risiko für eine Weichgewebsrezession kann mit einem stark konvexen Abutmentdesign (> 30 Grad) bei Bone Level Implantaten eine verstärkter krestaler Knochenabbau verbunden sein. In derselben Studie zeigten Soft Tissue Level Implantate unabhängig von dem Austrittswinkel des Abutments hingegen keine Auffälligkeiten beim krestalen Knochenverlust [18]. Ein stark konvexes Durchtrittsprofi l kann vermieden werden, indem eine Molarenbreite durch zwei Prämolarenbreiten aufgelöst und mit einer Anhängerkonstruktion versorgt wird. Insbesondere bei posterioren Freiendsituationen sind häufig vertikale Niveauunterschiede zwischen parodontalem Attachment und ortständigem Knochen zu beobachten, die eine Nischenbildung am periimplantären Durchtrittsprofi l bei enger Implantatpositionierung zum benachbarten Zahn begünstigt. Durch eine distalisierte Implantatpositionierung mit mesialer Brückengliedgestaltung kann diese Nischenbildung jedoch vermieden werden (Abb. 4).

  • Abb. 3: Periimplantärer Defekt durch eine stark konvexe Abutmentform und Zementüberschüsse hervorgerufen.
  • Abb. 4: Mesiale Extensionsbrücke.
  • Abb. 3: Periimplantärer Defekt durch eine stark konvexe Abutmentform und Zementüberschüsse hervorgerufen.
  • Abb. 4: Mesiale Extensionsbrücke.

  • Abb. 5: Periimplantitis mit überhängender Kronenform (sog. Ridge Lap Design) assoziiert.
  • Abb. 5: Periimplantitis mit überhängender Kronenform (sog. Ridge Lap Design) assoziiert.

Grundsätzlichen sollten Suprakonstruktionen immer so konzipiert sein, dass ein ausreichender Zugang für die periimplantäre Sondierung und für Mundhygienemaßnahmen besteht [16]. Überkonturierte implantatgetragene Restaurationen werden aufgrund der Plaqueretention mit einer verstärkten entzündlichen Veränderung in Verbindung gebracht (Abb. 5) [39].

Inwieweit das periimplantäre Weichgewebe als ein Risikofaktor für die Entstehung einer periimplantären Erkrankung angesehen werden kann, wird wissenschaftlich weiterhin kontrovers diskutiert. Es mehren sich die Daten, dass ein breites Band an fixierter und keratinisierter Mukosa, eine ausreichende Höhe an Vestibulum und ein dicker Phänotyp die Inzidenz von entzündlichen periimplantären Veränderungen und das Auftreten von Weichgewebsrezessionen verringern [22]. Ein eindeutiger Zusammenhang zwischen dem vollständigen Fehlen der keratinisierten Mukosa und einer erhöhten Periimplantitisinzidenz besteht aber nicht. Neben dem Phänotyp des periimplantären Weichgewebes existieren weitere modifizierende Faktoren, die die Entstehung einer Biofilm-assoziierten Entzündung unterstützen können. In der täglichen Praxis gibt die Medikamentenanamnese einen hilfreichen Hinweis. Häufig kann eine entzündliche Schwellung und eine Vermehrung der periimplantären Mukosa in Verbindung mit bestimmten Medikamentengruppen gebracht werden. Dazu gehören, wie von den Gingivopathien bekannt ist, die Gruppe der Antikonvulsiva (Phenytoinpräparate) Immunsuppressiva (Ciclosporine) und Kalziumkanalblocker (Nifedipin, Amlodipin) (Abb. 6 und 7).

  • Abb. 6: Amlodipin assozierte Veränderung der periimplantären Mukosa (PSA s. Titelbild).
  • Abb. 7: Z.n. nicht-chirurgischer Behandlung und Veränderung der Dauermedikation.
  • Abb. 6: Amlodipin assozierte Veränderung der periimplantären Mukosa (PSA s. Titelbild).
  • Abb. 7: Z.n. nicht-chirurgischer Behandlung und Veränderung der Dauermedikation.

Therapie der perimplantären Mukositis und Periimplantitis

Das frühzeitige Erkennen und die Behandlung der Mukositis hat höchste Priorität im Sinne der Prävention der Periimplantitis. Auch wenn die Mukositisbehandlung nicht in allen Fällen zu einer vollständigen Abheilung (keine Sondierungsblutung) führt, so ist diese im Hinblick auf die Prognose der Implantatversorgung besser und für den Patienten kostengünstiger durchführbar. Das Ziel einer erfolgreichen Mukositis Behandlung liegt in der optimalen und dauerhaften Entfernung des Biofilmes, die als Voraussetzung für die Prävention und Behandlung der periimplantären Mukositis gilt [15]. Für die Mukositistherapie haben sich eine Vielzahl an nicht-chirurgischen Behandlungsprotokollen als effektiv erwiesen. Dazu gehört das mechanische Debridement (Küretten, Ultraschall) in Verbindung mit Pulver-Wasserstrahl Systemen [30] oder lokal adjuvanten Maßnahmen (lokale Antibiotika). Eine Reduktion der periimplantären Entzündungszeichen konnte ebenfalls durch eine nicht-chirurgischen Behandlung in Verbindung mit einer adjuvanten Laserbehandlung (Er:YAG, CO2- oder Dioden-Laser) erzielt werden [23]. Die Studien weisen nicht nur hinsichtlich des Behandlungsprotokolls, sondern auch bei der Anzahl der Behandlungen erhebliche Unterschiede auf. Die zusätzliche orale Einnahme eines Antibiotikums zeigt keinen zusätzlichen klinischen Vorteil bei der Mukositistherapie [13]. Nicht nur die Beseitigung des Biofilmes, sondern auch zusätzliche Risikofaktoren wie Hygienefähigkeit, prothetischer „Misfit“ und Rauchen sollten bei der Behandlung der Mukositis berücksichtigt und wenn notwendig korrigiert bzw. abgestellt werden. So vorhersagbar und kostengünstig die Mukositistherapie durchführbar ist so unvorhersagbar und kostenintensiv stellt es sich bei der Periimplantitistherapie dar. Primäres Ziel der Periimplantitistherapie sollte ein möglichst schnelles Einschreiten nach Diagnosestellung sein, mit dem Ziel den weiteren Knochenverlust zu stoppen. Wenn möglich sollte zusätzlich der bereits eingetretene Knochenverlust augmentiert werden. Die Problematik beim fließenden Übergang von periimplantärer Mukositis zu Periimplantitis den „richtigen“ Zeitpunkt festzustellen ist nicht einfach. Bis 7 mm Knochenverlust ist eine nicht-chirurgische Periimplantitistherapie noch erfolgversprechend. Ab 7 mm sinkt diese Wahrscheinlichkeit und es sollte nur noch chirurgisch interveniert werden [9,28,36]. Problematisch für den Praktiker ist, dass es die chirurgische Therapie betreffend noch keinen „Gold-Standard“ gibt. Einzig das Granulationsgewebe sollte vollständig entfernt und die Implantatoberfläche möglichst vollständig gereinigt werden. Hierfür ist jedes Hilfsmittel recht, denn keine bekannte Variante zeigt signifikante Vorteile gegenüber der anderen.

Ob eine knöcherne Augmentation sinnvoll ist liegt primär am nach der Entfernung des Granulationsgewebes sichtbaren Knochendefekt. Liegt ein eher tiefer Defekt mit nur kleiner Distanz zum Implantat vor sind die Erfolgschancen am besten. Je weniger Wände und je größer die Distanz zwischen Knochen und Implantat desto schlechter ist die Aussicht auf Regeneration [38]. Die Wahl des Knochenersatzmaterials sowie der verwendeten Kollagenmembran spielt eine eher geringe Rolle. Wichtig ist, dass vermeidbare Risikofaktoren mit der chirurgischen Therapie möglichst mit behoben werden. So sollte eine insuffiziente prothetische Versorgung ausgetauscht, das Weichgewebe optimiert und das Recallintervall reduziert werden (Abb. 8-15).

  • Abb. 8: Stegversorgung im OK mit periimplantärem Knochenverlust regio 013 und 023.
  • Abb. 9: Horizontaler Knochendefekt regio 013 mit bukkaler und palatinaler Dehiszenz.
  • Abb. 8: Stegversorgung im OK mit periimplantärem Knochenverlust regio 013 und 023.
  • Abb. 9: Horizontaler Knochendefekt regio 013 mit bukkaler und palatinaler Dehiszenz.

  • Abb. 10: Klinische Verlaufskontrolle ohne Entzündungszeichen 12 Monate nach resektiver Behandlung in regio 013.
  • Abb. 11: Approximaler und bukkaler Kombinationsdefekt regio 023.
  • Abb. 10: Klinische Verlaufskontrolle ohne Entzündungszeichen 12 Monate nach resektiver Behandlung in regio 013.
  • Abb. 11: Approximaler und bukkaler Kombinationsdefekt regio 023.

  • Abb. 12: Z.n. Implantoplastik und Augmentation des approximalen Defektes mit einem langsam resorbierbaren KEM und Abdeckung mit einer kreuzvernetzten Kollagenmembran.
  • Abb. 13: Klinische Kontrolle 12 Monate nach regenerativer Therapie in regio 023.
  • Abb. 12: Z.n. Implantoplastik und Augmentation des approximalen Defektes mit einem langsam resorbierbaren KEM und Abdeckung mit einer kreuzvernetzten Kollagenmembran.
  • Abb. 13: Klinische Kontrolle 12 Monate nach regenerativer Therapie in regio 023.

  • Abb. 14: Periimplantäre Mukositis mit Verlust an befestigter, keratinisierter Mukosa.
  • Abb. 15: Klinische Kontrolle 15 Monate nach Weichgewebsaugmentation mit einem freien Schleimhauttransplantat.
  • Abb. 14: Periimplantäre Mukositis mit Verlust an befestigter, keratinisierter Mukosa.
  • Abb. 15: Klinische Kontrolle 15 Monate nach Weichgewebsaugmentation mit einem freien Schleimhauttransplantat.

Näheres zum Autor des Fachbeitrages: Dr. Frederic Kauffmann - Dr. Matthias Becker


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