Der Zusammenhang zwischen Parodontitis und COPD

Eine Reihe wissenschaftlicher Studien zeigt, dass die unbehandelte Parodontitis nicht nur lokal Schäden anrichtet, sondern auch eine ernstzunehmende Gefahr außerhalb der Mundhöhle darstellt. So sollte und wird auch zunehmend vom zahnärztlichen Team auf ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, rheumatische Arthritis, Diabetes oder Schwangerschaftskomplikationen hingewiesen. Die Auswirkungen einer chronischen Parodontitis auf die Atemwege sind dagegen in der Zahnärzteschaft weniger bekannt. Dabei begegnet das Praxispersonal immer häufiger Patienten mit einer COPD – eine Erkrankung, die längst den Status einer Volkskrankheit erreicht hat.

Berechnungen zufolge leiden weltweit etwa 250 Millionen Menschen an der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung ? kurz COPD. Allein in Deutschland liegt die Prävalenz bei aktuell rund 13 Prozent der über 40-Jährigen. Zudem ist die Dunkelziffer hoch. Laut Schätzungen bleiben etwa 40 Prozent aller Erkrankungsfälle unentdeckt [13].

COPD ? was ist das?

Die COPD zählt zu der Gruppe der obstruktiven Ventilationsstörungen und beschreibt als Sammelbegriff die Kombination aus der chronischen Bronchitis und dem Lungenemphysem. Das Krankheitsbild der COPD ist maßgeblich durch die verstärkte Immunantwort der Lunge auf inhalative Noxen gekennzeichnet und zeigt sich in einer zunehmend irreversiblen und progredient verlaufenden Verengung der Atemwege mit einer Hyperinflation der Alveolen [9] (Abb. 1).

Erstmalig tritt die COPD vor allem in der zweiten Lebenshälfte in Erscheinung, die Inzidenz steigt mit dem Alter [1]. Trifft es jüngere Patienten, muss ein Mangel an Alpha-1-Antitrypsin, einer Antiprotease, die das pulmonale Gewebe vor enzymatischer Zerstörung schützt, ausgeschlossen werden [7]. Neben diesem seltenen genetischen Risikofaktor können auch frühere wiederholte Atemwegsinfektionen und kindliches Asthma [28] zur Entstehung einer COPD beitragen. Die Erkrankung wird jedoch in erster Linie durch eingeatmete Gase oder Partikel verursacht. So entwickeln Personen, die in einer Region mit hoher Luftverschmutzung leben oder berufsbedingt Stäuben ausgesetzt sind, häufiger eine COPD als Nichtexponierte [20, 6].

Risikofaktor Zigarette ? nicht nur Verursacher dicker Luft

Der „Morbus Marlboro“ birgt jedoch mit Abstand das größte Risiko [8] (Abb. 2). Zwar entsteht nur bei etwa 15-20 Prozent der Tabakraucher eine COPD [43], aber viele Betroffene sind ehemalige oder noch immer aktive Raucher. Das Erkrankungsrisiko ist letztlich umso größer, je höher die kumulative Rauchdosis einer Person, gemessen in Packungsjahren oder Englisch pack years, ausfällt. Die Einheit definiert die Menge der täglich konsumierten Zigarettenschachteln multipliziert mit der Anzahl der Jahre, in denen bisher geraucht wurde. Zum Beispiel ergeben sich 30 Packungsjahre, wenn ein Patient über 30 Jahre hinweg 1 Schachtel oder 15 Jahre lang 2 Packungen täglich geraucht hat [22]. Aufklärungsbedarf ist daher geboten, wenn Patienten ihre Beschwerden aus Unwissenheit als „Raucherlunge“ abtun ? dahinter könnte sich eine COPD verbergen.

AHA ? typische Symptome einer COPD

Die COPD geht mit der sogenannten AHA-Symptomatik ? Auswurf, Husten, Atemnot ? einher (Abb. 3). Ist das Anfangsstadium durch anhaltenden Auswurf, Husten und Kurzatmigkeit bei starker körperlicher Anstrengung geprägt, kommt es in der Regel frühestens im weiteren Verlauf zu schwererer Luftnot. Diese schleichende Progression und die von Betroffenen oft nicht ernst genommenen Krankheitsanzeichen führen dazu, dass die Diagnose COPD meist erst gestellt wird, wenn die Patienten wegen verstärkter Belastung durch die charakteristische Symptom-Trias ärztliche Hilfe aufsuchen. Zu diesem Zeitpunkt hat sich die Schädigung des Respirationstraktes bereits manifestiert, für eine wirksame Prävention ist es dann zu spät [34].

Jede Exazerbation ist eine zu viel

COPD-Patienten erleiden im Durchschnitt bis zu dreimal jährlich einen akuten Schub der Erkrankung. Diese Phase der gravierenden Verschlechterung der Lungenfunktion wird auch als Exazerbation bezeichnet und ist für die Patienten mit massiven Einschränkungen im Alltag und folglich mit einem Verlust ihrer Lebensqualität verbunden. Auslöser sind überwiegend virale oder bakterielle Infekte. Exazerbationen werden deshalb besonders in Herbst und Winter gefürchtet ? verursachen sie doch ein rasches Fortschreiten der Erkrankung mit nicht selten lebensbedrohlichen Komplikationen [15, 37]. 1990 lag die COPD an 6. Stelle der weltweit häufigsten Todesursachen, 2020 wird sie laut Prognosen der WHO an dritter Position stehen [25]. COPD-Patienten erliegen allerdings nicht immer den direkten Begleiterscheinungen ihrer Lungenerkrankung wie einer Pneumonie oder respiratorische Insuffizienz. Beispielsweise erhöht sich durch die chronische Überlastung des Herz-Kreislaufsystems die Wahrscheinlichkeit, an kardialen Folgeschäden zu sterben, im Vergleich zur gesunden Bevölkerung [36].

Therapieoptionen: Grenzen und Chancen

Da die COPD nicht heilbar ist, zielt die medizinische Versorgung primär darauf, die Symptome zu lindern und den Krankheitsverlauf zu verlangsamen. In der Dauermedikation kommen standardmäßig Bronchodilatatoren und Glukokortikoide zum Einsatz. Im Falle einer Exazerbation ist die Gabe von Antibiotika oft unumgänglich [30]. Unterstützend dazu wird in fortgeschrittenen Stadien mit einer Langzeit-Sauerstoff-Therapie bzw. einer nicht-invasiven Beatmung gearbeitet, um der chronischen Hypoxämie entgegen zu wirken [41]. Eine Lungenvolumenreduktion oder -transplantation findet prinzipiell nur in ausgesuchten Patientenfällen statt [26]. In dem speziell für COPD-Erkrankte angebotenen Lungensport bietet sich für Betroffene die Möglichkeit, ihre körperliche Leistungsfähigkeit und damit auch ihre Autonomie im Alltag durch Atemtraining zu erhalten [18]. Sogar Gesangsstunden sollen die Lungenfunktion positiv beeinflussen [29].

Gesund beginnt im Mund ? Parodontitis: ein potentieller Risikofaktor?

Charakterisiert durch die körpereigene Abwehrreaktion gegen parodontalpathogene Bakterien äußert sich die chronische Parodontitis in einer schrittweisen Zerstörung des Zahnhalteapparates. Die Destruktion von Desmodont und Alveolarknochen resultiert in einem klinischen Attachmentverlust, der sich vor allem durch erhöhte Sondierungstiefen aufgrund der sog. Taschenbildung zeigt (Abb. 4). Die bakterielle Plaque, als ein dynamisches und komplexes System, das Mikroorganismen und extrazelluläre Matrix verbindet, begünstigt und unterhält somit eine chronische Parodontitis [44].

Im Rahmen der Immunantwort sezernieren die parodontal erkrankten Gewebe verschiedene entzündliche Mediatoren, die über den Ort des eigentlichen Geschehens hinaus in die Blutbahn gelangen und die Inflammation in anderen Bereichen des Körpers stimulieren können. Als Indikator für das anhaltende Entzündungsgeschehen steigt der Level des systemischen C-reaktiven Proteins [4]. Etliche wissenschaftliche Studien belegen, dass die chronische Parodontitis mit einem höheren Risiko für zahlreiche Allgemeinerkrankungen einhergeht, darunter Erkrankungen des Gefäßsystems, des rheumatischen Formenkreises, Diabetes mellitus und andere [19, 2, 14, 39].

Mund- und Lungengesundheit gehen Hand in Hand

Unlängst ist auch die COPD in den Fokus von Wissenschaft und Forschung gerückt. Galt die COPD jüngst noch als eine rein auf die Lunge beschränkte Erkrankung, gibt es Indizien, dass die pulmonalen entzündlichen Prozesse durchaus mit einer systemischen Inflammation assoziiert sind [32]. So stehen lokale Infektionen des Körpers, welche möglicherweise zu einem „hyperreaktiven Phänotypen“ beitragen, in Verdacht, an der Pathogenese einer COPD beteiligt zu sein [31].

Die Arbeitsgruppen um Scannapieco [40] und Hayes [16] waren unter den ersten, die eine potentielle Verbindung zwischen schlechter oraler Mundgesundheit und COPD diskutierten. Inzwischen haben zahlreiche epidemiologische Studien einen positiven Zusammenhang zwischen den beiden Krankheitsbildern bestätigt [46, 38, 33]. Dabei ist nicht nur eine Streuung oraler Bakterien in die Lunge und eine Entzündungsförderung durch mikrobielle Virulenzfaktoren und inflammatorische Mediatoren über den Blutkreislauf denkbar. Aufgrund der anatomischen Lage der Mundhöhle als Teil der oberen Atemwege stellt die Aspiration eine weitere direkte Möglichkeit für die Kontamination des unteren respiratorischen Traktes mit Pathogenen dar. Keime, Toxine, Zytokine und andere biologisch aktive Stoffe gehen kontinuierlich von der subgingivalen Plaque, dem oralen Reservoir für gramnegative pulmonale Erreger, sowie vom erkrankten Parodont erst in die Sulkusflüssigkeit und dann in den Speichel über [3] (Abb. 5).

Die Pathophysiologie der COPD ähnelt auf zellulärer Ebene stark den Mechanismen, die auch bei der chronischen Parodontitis eine Rolle spielen. In beiden Fällen tragen im Wesentlichen rekrutierte neutrophile Granulozyten zusammen mit einem Anstieg von Interleukinen und Matrixmetalloproteasen (MMP´s) dazu bei, die Entzündungskaskade und den destruktiven Abbau lokaler Strukturen anzufachen und zu unterhalten [37]. Ob die chronische Parodontitis einen Risikofaktor für die Entstehung einer COPD darstellt oder sich eventuell nur gemeinsame Risikofaktoren teilt, ist zum jetzigen Zeitpunkt indes nicht hinreichend geklärt [10]. Der Nachweis gestaltet sich recht schwierig, da der Tabakkonsum als potentielle krankheitsauslösende Ursache mit beiden Erkrankungen eng gekoppelt ist [17]. Dafür scheint die chronische Parodontitis die Entwicklung einer COPD, d. h. das Auftreten bzw. die Frequenz von Exazerbationen, zu beeinflussen [21, 47, 42, 23] (Abb. 6).

Die systematische PA-Therapie als Erfolgsfaktor?

Inwiefern kann aber der Zahnarztbesuch für COPD-Patienten einen Gewinn darstellen? Welche Auswirkungen ergeben sich durch die systematische Therapie einer bestehenden Parodontitis auf die Lebensqualität von Betroffenen?

Bisher haben allerdings nur zwei klinische Studien mit geringer Probandenzahl untersucht, inwieweit sich eine systematische Parodontitis-Therapie auf die Exazerbationsrate von Betroffenen auswirkt. Die Studie von Kucukcoskun et. al. [21] zeigte bei 40 COPD-Patienten mit einer chronischen Parodontitis, dass die zahnärztliche Intervention die Frequenz von drei auf zwei Exazerbationen innerhalb von zwölf Monaten nach der Behandlung reduzieren konnte. In einer zweiten Studie mit 60 Probanden stellten Zhou et.al. [47] ebenfalls eine Verringerung der Anzahl an Exazerbationen fest. Auch verbesserte sich die Lungenfunktion bei den Patienten, die eine Parodontitis-Therapie erhalten hatten, im Vergleich zur entsprechenden Kontrollgruppe ohne Therapie.

Noch lässt die Datenlage aber keine definitive Aussage über die Wirksamkeit einer Parodontalbehandlung auf die systemische Inflammation und Prävention von Exazerbationen bei Patienten mit COPD zu. Mit dem Ziel neue Antworten hinsichtlich dieser Fragestellung geben zu können, fördert das Deutsche Zentrum für Lungenforschung (DZL) ein Kooperationsprojekt von Zahn- und Lungenkliniken hier in Marburg sowie Heidelberg (Abb. 7). Die aktuell begonnene Pilotstudie soll zunächst notwendige Informationen über die Erfolgsaussichten einer Phase III-Studie liefern, um dann Patienten in größerem Rahmen untersuchen zu können.

Empfehlungen für die Praxis

Da die COPD eine hohe Einschränkung körperlicher Funktionsfähigkeit und Selbständigkeit einschließt, mag die Behandlung von COPD-Patienten auf den ersten Blick herausfordernd erscheinen. Dabei ist besonders diese Patientengruppe auf eine regelmäßige zahnärztliche Betreuung angewiesen. Nur so kann das Risiko einer Aspiration von pathogenen Keimen aus der Mundhöhle in die Lunge bzw. deren Verschleppung über die Blutbahn nachhaltig minimiert werden. Demgegenüber ist der Gebrauch inhalativ verwendeter Pharmaka in der Behandlung einer COPD von hoher zahnmedizinischer Relevanz. Glukokortikosteroide wirken immunsupressiv, ß-Sympathomimetika sowie Anticholinergika senken die Speichelsekretion und führen auf Dauer zu einer Xerostomie. Es resultiert eine höhere Anfälligkeit für Gingivitis, Candidainfektionen und Karies [27].

Im Rahmen einer systematischen Parodontitis-Therapie ist daher die Motivation und Instruktion dieser Patienten zu adäquater häuslicher Mundhygiene von entscheidender Bedeutung (Abb. 8). Die intensive Vorbehandlungsphase bildet die Grundvoraussetzung für den Erfolg des daran anschließenden subgingivalen Biofilmmanagements, das als Basis die klassische nicht-chirurgische Parodontitis-Therapie sowie je nach Situation weitere adjuvante und/oder additive Maßnahmen beinhaltet. Der Schlüssel zur Sicherstellung der Ergebnisse und nachhaltiger Entzündungskontrolle ist dabei die lebenslange Einbindung des Patienten in eine konsequent durchgeführte unterstützende Parodontitistherapie (UPT). So lassen sich bei engmaschigen, individuell abgestimmten Nachsorgeterminen und guter Patienten-Compliance stabile parodontale Verhältnisse aufrechterhalten. Ferner kann im Falle von Rezidiven zeitnah interveniert werden [12].

Bei einer Abkehr vom Tabakkonsum profitieren an Parodontitis und COPD Erkrankte doppelt. Die Zahnärzte sollten ihre Patienten daher unabhängig vom Alter motivieren, das Rauchen aufzugeben, und sie dahingehend aufklären [11].

Um Patienten mit COPD den Zahnarztbesuch möglichst stressfrei zu gestalten, sollten jegliche Maßnahmen ergriffen werden, die eine weitere Einschränkung der Atmung verhindern (Tab. 1). Von daher wird zu einer guten Belüftung des Behandlungszimmers und aufrechte Positionierung des Patienten geraten. Der Einsatz von Pulverstrahlgeräten ist kontraindiziert, weil das Gemisch aus Luft, Wasser und Pulver Atembeschwerden hervorruft [5] (Abb. 9). Das Anlegen von Kofferdam sollte vermieden bzw. die Anwendungs-Technik so modifiziert werden, dass die Patienten keine zusätzliche Behinderung der Atmung empfinden [24].

Mitunter tritt während einer Leitungsanästhesie durch die Betäubung kleinerer Bereiche des Rachens und der Nase eine subjektiv empfundene Atemnot ein. Eine Leitungsanästhesie sollte daher nicht zeitgleich auf beiden Kieferseiten erfolgen. Generell empfiehlt es sich, ein Lokalanästhetikum mit geringem bzw. ohne Epinephrinzusatz zu verwenden (Abb. 10). Vor allem bei Patienten, die zusätzlich Asthmatiker sind, dürfen adrenalinhaltige Lokalanästhetika nur mit Vorsicht eingesetzt werden, da das in allen Lösungen mit Katecholaminen enthaltene Antioxidanz Disulfit einen Asthmaanfall provozieren kann.

Eine orale Sedierung mit den in der Zahnmedizin gängigen Sedativa ist nur nach vorheriger sorgfältiger Abwägung angezeigt. Benzodiazepine, Barbiturate und Antihistaminika führen nicht selten zu einer zentralen Atemdepression. Auch die Sedierung mit Lachgas bietet keine sichere Alternative. Die damit verbundene Gabe einer hohen O2-Konzentration vermindert bei COPD-Patienten den Atemantrieb, der über den arteriellen Sauerstoffpartialdruck gesteuert wird, und löst unter Umständen sogar eine Apnoe aus [35].

Im Notfall vorbereitet sein

Kommt es trotz aller Vorkehrungen zu einem respiratorischen Notfall, ist es entscheidend, dass das gesamte Praxisteam weiß, wie die notwendige Ersthilfe effektiv geleistet werden kann. Die Soforttherapie einer akuten Exazerbation einer COPD gleicht den erforderlichen Maßnahmen bei einem Asthmaanfall, denn beide Akutproblematiken basieren auf einem Bronchospasmus. Günstig erweist sich die Hochlagerung des Oberkörpers. Der Patient wird vermutlich automatisch eine atemerleichternde Körperhaltung wie den Kutschersitz einnehmen und die dosierte Lippenbremse, eine spezielle Atemtechnik zur Erhöhung des intrabronchialen Drucks einsetzen, um einen Bronchialkollaps zu verhindern. Die Applikation eines Beta-2-Mimetikums, wie z.B. Salbutamol über ein Dosieraerosol, ist das Mittel der ersten Wahl in der medikamentösen Akutbehandlung; ergänzend können inhalative Anticholinergika angewandt werden. Theophyllin dagegen nimmt nur noch eine untergeordnete Rolle ein, weil die bronchodilatatorische Wirkung vergleichsweise gering ist.

Den zweiten Pfeiler der Notfalltherapie stellt die intravenöse Injektion von Kortikosteroiden dar. Angesichts der entzündlichen Prozesse, die für eine rapide Verschlechterung verantwortlich sind, ist die rasche Gabe vorteilhaft, auch wenn bis zum Wirkeintritt einige Stunden vergehen. Die empfohlene Dosis liegt bei etwa 20-40 mg Prednisolonäquivalent [45].

Fällt die Blutsauerstoffsättigung unter 90 Prozent, ist die Sauerstoffverabreichung über eine Atemmaske indiziert. Der Patient muss streng überwacht werden, da die erhöhte O2-Konzentration, wie bereits erklärt, bei einer COPD-Erkrankung gegebenenfalls eine Atemdepression verursacht. Darüber hinaus kann eine künstliche Beatmung auch dann notwendig werden, sobald die in- und exspiratorische Muskulatur infolge von Hypoxie und erhöhter Atemtätigkeit ermüdet. Es sollte daher grundsätzlich immer ? und das frühzeitig ? ein Notarzt hinzugezogen werden [11].

Fazit

Eine bestehende Parodontitis ist kein streng auf die Mundhöhle isoliertes Krankheitsbild. Vielmehr begünstigt und unterhält die Entzündung des Zahnhalteapparates eine Reihe von Erkrankungen. Auch zwischen schlechtem oralen Zustand und COPD besteht eine Assoziation, die die Notwendigkeit einer interdisziplinären Behandlung von Betroffenen durch den Zahnarzt und Allgemeinmediziner bzw. Pneumologen fordert. Nach aktuellem Kenntnisstand leistet die zahnmedizinische Betreuung inklusive parodontaler Diagnostik, Akut- und Erhaltungstherapie für COPD-Patienten einen großen Beitrag zur Verbesserung der Lungenfunktion und Symptomatik. Demnach dient jeder Schritt in Richtung einer guten Mundgesundheit der ganzheitlichen Gesundheit und führt zu einem Mehr an Lebensqualität.

Näheres zum Autor des Fachbeitrages: ZÄ Vivien Rahmel - Prof. Dr. Nicole Arweiler

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