Periimplantitis ­ in aller Munde?

Parodontitis als Prädisposition für periimplantäre Entzündungen (Renvert und Persson, 2009) ist selbst nach Totalextraktion nicht eliminiert. Schon im Jahre 2001 war dies auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Parodontologie (DGP) in Lübeck mit dem Thema "Zahnerhalt oder Implantat" eine Warnung. Spätestens seit den Untersuchungen von van Assche et al. (2009) und Cortelli et al. (2008), die eine Persistenz der mit Parodontitis assoziierten Keime in der Mundhöhle solcher Patienten zeigen konnten, ist klar, dass neben der immunologisch bedingten Prädisposition für den Übergang der weichgeweblichen bakteriell verursachten Entzündung (Gingivitis/periimplantäre Mukositis) in die mit Knochendestruktion einhergehende Parodontitis/Periimplantitis auch deren mikrobieller Hintergrund bestehen bleibt.

In der Frage zur Prävalenz der periimplantären Entzündungen und der damit assoziierten Gewebsverluste muss in die auf das Weichgewebe beschränkte periimplantäre Mukositis und in die auf den Knochen übergegangene Periimplantitis (periimplantäre Ostitis) unterschieden werden. Demzufolge berichten Roos-Jansåker et al. (2006) von 16 % der Patienten und 6,6 % der Implantate, die von Periimplantitis betroffen seien. In ihrem Review zeigten Zitzmann und Berglundh (2008), dass periimplantäre Mukositis bei 80 % der Patienten und bei 50 % der Implantate und Periimplantitis bei 28 bis 56 % der Patienten bzw. 12 bis 43 % der Implantate zu beobachten sei. Da Ärzte auf Patientenbasis behandeln, erscheinen die höheren Prävalenzdaten auf Patientenniveau als die relevanteren. Von Jung et al. (2008) untersucht zeigten Einzelimplantate eine Periimplantitis in 9,7 % der Fälle. Salinas und Eckert (2010) zeigten bei Einzelzahnimplantaten 9,7 % weichgewebliche Entzündungszeichen inklusive Periimplantitis wobei sie in 6,3 % Knochenverlust über 2 mm verzeichneten. In den Untersuchungen von Quirynen et al. (2007) lag unter Erhaltungstherapie der Implantatverlust unter 3 %. Periimplantäre Mukositis zeigte sich nach Ferreira et al. (2006) in 64,6 % und Periimplantitis in 8,9 % der Fälle. Weitere Untersuchungen in größeren Kohorten sind zukünftig erforderlich.

Entstehung/Ätiologie und Pathogenese

Die Ursachen und Hintergründe für die Entstehung periimplantärer Mukositis und Ostitis ähneln denen der Gingivitis und Parodontitis. So wird die gleiche mikrobielle Zusammensetzung ­ soweit untersucht ­ in den Biofilmen gefunden und verständlicherweise zeigen sich bindegewebsseitig vergleichbare, entzündungsbedingte, zelluläre und molekularbiologische Vorgänge. Es erscheint allerdings auffällig, dass mengenmäßig vergleichbare Biofilmbelastungen auf benachbarten unterschiedlichen Oberflächen (Zahn/Implantat) zu unterschiedlich ausgeprägten Entzündungsreaktionen führen können (Abb. 1). Es bleibt anzunehmen, dass auch unterschiedlich beschaffene Implantatoberflächen zu unterschiedlichen Progressionen der Knochendestruktion im Rahmen der Periimplantitis führen könnten. Zwei grundsätzlich denkbare Ursachen kommen dafür in Betracht: Costerton et al. (2005) zeigen, dass das so genannte "Quorum sensing" der Bakterien von der Oberflächencharakteristik sowohl in mikromorphologischer als auch in chemischer Hinsicht abhängig ist. Dieses "Quorum sensing" bezeichnet die interbakterielle Kommunikation. Sie hat Auswirkungen auf den Metabolismus der Bakterien und beeinflusst damit oberflächenabhängig deren Ausprägung von Virulenzfaktoren. Andererseits fanden Lossdörfer et al. (2004) oberflächenabhängige Beeinflussungen auf der Wirtsseite. Sie zeigten eine mikrotopographische Alteration der Zytokinexpression sowie eine Beeinflussung des RANK/RANKL-OPG Systems, welches mitverantwortlich für entzündungsbedingten Knochenumbau ist. Darüber hinaus führt die Literaturanalyse von Esposito et al. (1998) folgende biologische Faktoren für den Verlust osseointegrierter Implantate auf: Medizinischer Status des Patienten, Rauchen, Knochenqualität, Knochenaufbau, Radiotherapie, Parafunktionen, Erfahrung des Operateurs, Ausmaß des chirurgischen Traumas, bakterielle Kontamination, fehlende perioperative Antibiose, "immediate loading", nicht gedecktes Vorgehen, Anzahl der Implantate, die die Konstruktion tragen, Implantatoberfläche, -charakteristik und -design. Auf einige dieser Faktoren soll in weiterer Betrachtung näher eingegangen werden. Lindhe und Meyle (2008) heben in ihrer Listung ätiologischer Faktoren mangelnde Mundhygiene, Parodontitis als Vorerkrankung, Diabetes und das Rauchen hervor.

Inwieweit erfolgreiche parodontale und periimplantäre Entzündungskontrolle einen Einfluss auf die Kontrollierbarkeit des Diabetes Typ II ermöglicht, ist weiterhin umstritten. Venza et al. (2010) untersuchten die proinflammatorische Genexpression bei Parodontitis- und Periimplantitispatienten und konnten dreierlei zeigen. Patienten ohne Diabetes und mit gut kontrolliertem Diabetes zeigten Gemeinsamkeiten hinsichtlich der Expression proinflammatorischer Zytokine und Rezeptoren in Hinblick auf Periimplantitis in Abgrenzung zur chronischen Parodontitis. Hingegen schlecht kontrollierter Diabetes führte zur Verwischung dieser Differenzierungsmöglichkeit zwischen Periimplantitis und Parodontitis hinsichtlich der beobachteten Zytokine und Rezeptoren. Einheitlich führte Diabetes Typ II zur Beeinflussung der beobachteten Zytokine und Rezeptoren (Tumornekrosefaktor alpha (TNF), Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-8 (IL-8) und der Chemokinrezeptoren CCR5 und CXCR3). Diese Untersuchung liefert weiteren Hintergrund für die Entscheidung, Implantatpatienten auch mit gut kontrolliertem Diabetes im Sinne einer risikoorientierten Erhaltungstherapie in engmaschigem Recall zu führen.

Perioperative Antibiose

Zur Frage nach perioperativer Antibiose gibt es inzwischen auch eine systematische Übersichtsarbeit des Cochrane Instituts von Esposito et al. (2010), die eine gewisse Evidenz für den Einsatz von 2 g Amoxizillin vor dem implantologischen Eingriff im ortsständigen nicht augmentierten Knochen sieht, da hierdurch postoperative Komplikationen signifikant reduziert werden konnten. Unklar bleibt die Frage nach der Notwendigkeit des fortgesetzten Einsatzes von Antibiotika an den nach dem Eingriff folgenden Tagen.

Rauchen

In ihrem Review über den Einfluss des Rauchens zeigen Baig und Rajan (2007) eine Verdoppelung des Risikos für den frühen Implantatverlust, schlechtere Erfolgsraten für Knochenaufbau und eine doppelt so hohe Misserfolgsrate von Implantaten mit Sinuslift. Nach Osseointegration zeige sich bei Rauchern erhöhter Knochenverlust und eine höhere Periimplantitisprävalenz.

Medizinischer Status des Patienten

Dem medizinischen Status des Patienten ist wie auch im Rahmen anderer zahnärztlich-chirurgischer Eingriffe Rechnung zu tragen. Insbesondere bei einer Therapie mit Antikoagulantien (Marcumar^®) sollte mit dem ärztlichen Kollegen eine zeitweilige Umstellung auf subkutan gespritzes Heparin erwogen werden. Ein Absetzen von Acetylsalicylsäure hingegen wird in Abwägung der jeweiligen Konsequenzen nicht mehr erwogen. Vielmehr sollte hier im Sinne einer optimalen Stabilisierung des Blutkoagels durch einen sorgsamen, primären Wundverschluss Rechnung getragen werden.

Knochenaufbau

Tonetti und Hämmerle (2008) bremsen die Euphorie um die Möglichkeit der erfolgreichen Implantation nach knöcherner Augmentation. Sie betonen, dass Versuche zum Knochenaufbau scheitern können und, dass Implantate in zuvor oder simultan aufgebautem Knochen nicht zwingend die gleichen Langzeiterfolge zeigen, wie dies in natürlich ortsständigem Knochen der Fall sei. Im Falle der lateralen Augmentation mittels Knochenaufbau, Membranen und bone-splitting (Donos et al. 2008), bei Augmentationen im Rahmen des lateralen Sinuslift (Pjetursson et al. 2008) und transalveolärem Sinuslift (Tan et al. 2008) sei im Rahmen der verfügbaren Daten mit vergleichbaren Erfolgsraten wie in natürlichem ortsständigen Knochen zu rechnen.

Diagnostik

Seit dem sechsten European Workshop on Periodontology (2008) ist klar, dass die klinischen Parameter zur Diagnostizierung der Periimplantitis in der Sondierung, der Blutung oder Suppuration auf Sondierung zu sehen sind. Zeigt sich in der longitudinalen Betrachtung eine Erhöhung der Sondierungstiefe, das Auftreten von Blutung oder Suppuration, so ist von einer periimplantären Mukositis oder Ostitis auszugehen. Deren Differenzierung ist dann über die röntgenologische Diagnostik zu verifizieren. Dabei können sich nach Spieckermann et al. (2004) vier Defekttypen zeigen: Klasse I horizontaler, Klasse II schüsselförmiger, Klasse III trichterförmiger und als Sonderform der Klasse III spaltförmiger Knochenabbau (Abb. 3). Dieser zweidimensionalen Betrachtungsweise fügen Schwarz und Becker eine dreidimensional orientierte Betrachtung hinzu und belegen sie mit Prävalenzdaten (Abb. 4). Bisher ist allerdings nicht deutlich, inwieweit sich diese unterschiedlichen Defektmorphologien auf die Progredienz und Prognose für therapeutische Interventionen auswirken. Bietet die Mehrwandigkeit der periimplantären knöchernen Defekte eine bessere Stabilisierung des gegebenenfalls im Rahmen regenerativer Eingriffe eingebrachten osteokonduktiven Knochenersatzmaterials sowie dessen Durchwachsung mit neuem Knochen, ermöglicht der Verlust einer knöchernen Wand einen besseren Zugang zur Reinigung der kontaminierten Implantatoberfläche.

Okklusion/Parafunktionen

Die Erkenntnisse aus dem Tiermodell zum Zusammenhang parodontaler Destruktion mit okklusaler Überbelastung bei Vorliegen einer parodontalen Entzündung lassen sich auch auf die periimplantäre Situation übertragen. Kozlovsky et al. (2007) beobachteten periimplantär ohne Entzündung nur geringe Resorption hingegen mit Entzündung verstärkte Resorption. Vor dem Hintergrund, dass 180 µm Bisserhöhung für okklusale Überbelastung reiche (Miyata et al. 1998; 2000) forderten die Autoren, dass periimplantäre Entzündungszustände und Okklusion bei Implantaten noch besser kontrolliert werden müssten als bei natürlichen Zähnen (Miyata et al 2002). So wird verständlich, wenn sich nach Esposito et al. (1998) Entzündung und okklusale Überbelastung gemeinsam als häufigste Ursache des späten Implantatverlustes zeigten.

Befestigte/keratinisierte Gingiva

Während von Berglundh und Lindhe (1996) noch auf der Grundlage von Tierversuchen gefordert wurde, die Keratinsierung der periimplantären Mukosa solle 3 mm nicht unterschreiten, zeigte die Literaturanalyse von Cairo et al. (2008) keinen Zusammenhang zwischen durch Periimplantitis bedingten Knochenverlust und dem Vorhandensein periimplantär vorhandener Keratinisierung. Es ist allerdings davon auszugehen, dass im Sinne der Vermeidung periimplantärer mukosaler Entzündungen durch beschwerdefrei durchzuführende Mundhygienemaßnahmen die effektivste Prophylaxe eines Übertrittes in die periimplantäre Ostitis gegeben ist (Abb. 2).

Therapie

Eine große Anzahl verschiedener Therapieverfahren werden aus der parodontalen Therapie in die Bekämpfung periimplantärer Entzündungen mit mehr oder weniger großem Erfolg übertragen. Während empfohlen wird, zur Schonung der Oberflächencharakteristik der Implantate Kunststoffküretten zu verwenden, erscheint das Gegenargument der Gefahr von Fremdkörperreaktionen durch den Abrieb von Kunststoffpartikeln im Zuge der rauen Implantatoberflächenbearbeitung einleuchtend. In diesem Zuge werden Küretten und Bürsten aus Titan vorgeschlagen. Neben dem mechanischen Debridement im geschlossenen Vorgehen werden ultraschallgestützte, photodynamische sowie lasergestützte Vorgehensweisen beschrieben. Im Rahmen der chirurgischen Vorgehensweise werden neben erfolgreichen jedoch ästhetisch kompromittierenden resektiven Verfahren mit Entfernung der Gewindegänge, Politur und apikaler Verschiebung zur Taschenreduktion auch regenerative Verfahren beschrieben. Ausgehend von erfolgreicher Reosseointegration nach wieder verschlossenem (submerged) Vorgehen unter Verwendung von Membranen im Tiermodell (Jovanovic et al. 1993) wird dieses Verfahren auf der Basis von erfolgreichen Fallberichten erörtert. Die Compliance der Patienten diesem Verfahren gegenüber ist allerdings als problematisch zu werten, da für dieses Vorgehen auf die prothetische Suprakonstruktion in der Heilungsphase verzichtet werden muss und sich eine kostenaufwendige Neuanfertigung der Suprakonstruktion nicht in allen Fällen umgehen lässt. Zu den verschiedenen Therapieverfahren der periimplantären Entzündungen gibt es eine neue Übersichtsarbeit aus dem Cochrane Institute von Esposito et al. (2010). Die folgenden Therapievarianten konnten auf der Grundlage der nach den an die Studien angelegten Qualitätskriterien ausgewertet werden:

• Der Gebrauch von lokalen Antibiotika gegenüber ultraschallgestützten Debridements.
• Der zusätzliche Nutzen von lokalen Antibiotika zum mechanischen Debridement. Die Effektivitätsbewertung unterschiedlicher Verfahren zum Debridement.
• Der Vergleich zwischen der Laseranwendung und dem manuellen Debridement mit Chlorhexidindigluconatunterstützung in Form von Spülung und Gelapplikation.
  Der Einfluss von systemischer Antibiose bei resektivem Vorgehen unter zusätzlicher Verwendung verschiedener lokaler Antibiotika mit und ohne Implantatoberflächenbearbeitung.
  Der Einfluss nanochristallinen Hydroxylapatits gegenüber der Verwendung von bovinem Knochenmineral plus porciner Kollagenmembran.

Das Follow-up rangierte zwischen drei Monaten und vier Jahren. Nur in zwei Studien konnten statistisch signifikante Unterschiede in den Ergebnissen gezeigt werden. So konnte durch die zusätzliche Anwendung lokaler Antibiose zum Scaling eine zusätzliche periimplantäre Sondierungsreduktion von 0,59 mm und ein zusätzlicher Attachmentgewinn von 0,61 mm im Mittel erreicht werden. Bei Patienten mit periimplantären intraossären Defekten größer als 3 mm zeigte sich unter Verwendung der Kombinationstherapie mit bovinem Knochenmineral und porcinen Kollagenmembranen (Geistlich BioOss^® und Geistlich BioGide^®) nach vier Jahren ein um 1,4 mm überlegener Attachmentgewinn und Sondierungstiefenreduktion als nach Verwendung des nanochristallinen Hydroxylapatits. In vier Studien zeigten die Kontrollgruppen, in denen die betroffenen Implantatoberflächen mechanisch gereinigt wurden, ähnliche Ergebnisse im Vergleich zu aufwendigeren und teureren Therapieverfahren und führten bis zu einem Jahr Nachbeobachtungszeit zu einer bis zu 100 %-igen Remission der Entzündungszeichen. Die Autoren warnen jedoch vor voreiligen Schlüssen und betonen die Notwendigkeit weiterer Studien mit größerer Patientenzahl und längerer Nachbeobachtungszeit.

In der Differentialdiagnostik müssen auch bösartige Tumore in Betracht gezogen werden. Dies zeigt eine Veröffentlichung von Eguia del Valle et al. (2008), die ein squamöses Zellkarzinom histologisch verifizierten, welches radiologisch eine periimplantäre Entzündung suggerierte. Dies legt die dringende Empfehlung zur pathohistologischen Abklärung jeglichen exzidierten alterierten Gewebes nahe. Vor dem Hintergrund letztlich fehlender Evidenz in der Therapie der periimplantären Entzündung bleibt es zu empfehlen, sich, wie schon in der Parodontitistherapie in der intensiven Betreuung der Patienten in der stufenweisen Therapie (Initialphase, konservative Therapie, Chirurgie, Erhaltungstherapie), ein Bild von der Compliance und der immunologischen Reaktionslage des einzelnen Patienten zu machen, um so ­ risikoorientiert ­ zu einer gemeinsam mit dem Patienten getragenen Therapieentscheidung zu kommen und in der fortgeführten Erhaltungstherapie das erreichte Ergebnis langfristig zu sichern.

Fazit

So sollte in Beantwortung der im Titel gestellten Frage das Thema Periimplantitis im Munde und Bewusstsein aller implantologisch tätigen Zahnärzte, Oralchirurgen, Parodontologen und Mund-, Kieferund Gesichtschirurgen sein, wenngleich die epidemiologische Datenlage nicht zeigt, dass Periimplantitis in aller Munde unserer Patienten zu finden ist:

Zusammenfassung

• Implantate im Patienen mit Parodontitishistorie sind möglich.
• Die Ätioüathogenese der Periimplantitis entspricht weitgehend der Rekapitulation der Ätiopathogenese der Parodontitis.
• Es entstehen unterschiedliche Defektmorphologien: radiologisch, topographisch. Implantate sollten von keratinisierter Mukosa umgeben sein.
• Die Suprakonstruktion sollte nicht überbelastet sein.
• Der Patient muss durch den Zahnarzt über die schädliche Wirkung des Rauchens im Hinblick auf periimplantäre Entzündungen hingewiesen werden.
• Diabetes sollte gut kontrolliert sein.
• Regelmäßiges Screening über STM ist unerlässlich.
• Röntgenbilder im Falle klinischer Auffälligkeit.
• Therapeutische Entscheidungen sollen risikoorientiert gefällt werden.
• Tumoröse Veränderungen müssen differentialdiagnostisch durch Zuführung exzidierten Gewebes histopathologisch ausgeschlossen werden.

 

Den Fragebogen zu diesem Artikel finden Sie hier:

cme-di.spitta.de

Näheres zum Autor des Fachbeitrages: Prof. Dr. Georg Gaßmann

Bilder soweit nicht anders deklariert: Prof. Dr. Georg Gaßmann