Periimplantitis

Bisphosphonate, Implantatlockerung, intraossäre Defekte, Periimplantitis

Chirurgisch-augmentative Behandlung periimplantärer Defekte bei zurückliegender oraler Bisphosphonat-Therapie

Spannungsfreier und speicheldichter Wundverschluss.
Spannungsfreier und speicheldichter Wundverschluss.

Der vorliegende Patientenfall beschreibt die systematische Behandlung einer fortgeschrittenen Periimplantitis bei zurückliegender oraler Bisphosphonat-Therapie. Beschrieben wird das umfangreiche therapeutische Vorgehen zum Erzielen stabiler periimplantärer Verhältnisse.

Bisphosphonatinduzierte Osteochemonekrosen der Kiefer sind erstmals im Jahr 2003 von Robert Marx beschrieben worden [1]. Klinisch manifestiert sich das Krankheitsbild durch nekrotische, meist infizierte Knochenstrukturen im betroffenen Kieferareal mit möglicher Knochenexposition und Retraktion der Gingiva [2]. Ein sehr ähnliches Krankheitsbild wurde 2010 in Verbindung mit einer anderen Medikamentengruppe, den sogenannten RANK-Liganden-Inhibitoren (Denosumab) beschrieben [3]. Bereits im 19. Jahrhundert wurde eine klinisch ähnliche Erkrankung, die sog. Phosphornekrose des Kiefers, beobachtet. Zwischen 1838 und 1906 wurde dieses Krankheitsbild bei Arbeitern in Streichholzfabriken beobachtet, deren Symptome Nekrosen mit Knochenexposition ausschließlich der Kieferknochen mit Schmerzen, Schwellungen und systemischer Beteiligung waren. Vor Etablierung der systemischen Antibiotikatherapie im Jahre 1942 war die Mortalität sehr hoch.

Nach der Einführung diverser Schutzmaßnahmen für die betroffenen Arbeiter betrug sie um die 20 %. Die Fälle konnten mit weißem Phosphor als zentralem Bestandteil von „Universal- Zündhölzern“ in Zusammenhang gebracht werden. Historische Aufzeichnungen belegen, dass bei Patienten mit „Phossy Jaw“ gelber Phosphor über natürliche chemische Reaktionen in Aminobisphosphonate umgewandelt wurde. Demzufolge dürfte die Phosphornekrose des 19. Jahrhunderts der heute bekannten bisphosphonatinduzierten Nekrose entsprechen [4]. Die genaue Pathophysiologie der Osteopathologie in Verbindung mit antiresorptiver Therapie, ob durch Bisphosphonate oder RANK-Liganden-Inhibitoren, ist bis dato nicht abschließend geklärt [5].

Neuere Untersuchungen gehen jedoch davon aus, dass Bisphosphonate den Knochenmetabolismus so weit zu hemmen scheinen, dass die Reparaturfunktion für physiologische Mikroschädigungen des Knochens verloren geht. Der Knochen ist somit weniger flexibel in seiner Remodellationsfähigkeit [6]. Hoefert et al. zeigten in einer Studie aus dem Jahre 2010 eine erhebliche Anzahl von Mikrorissen im befallenen Knochen [7].

Interessanterweise wurde in solchen Mikrorissen infektiöses Gewebe gefunden. Dies korreliert mit anderen Untersuchungen, die eine Besiedelung des Knochens mit einem Biofilm beschreiben [8-10]. Vor diesem Hintergrund dürfte davon auszugehen sein, dass dieses Krankheitsbild eine Osteomyelitis eines metabolisch veränderten Kieferknochens darstellt. Diese Vermutung ist jedoch bisher ohne klare Evidenz [11-12].

Des Weiteren interessant ist, dass ein erheblicher Anteil der Patienten eine eindeutige und teils schwere Osteopathologie in Form von persistierendem Schmerz, Schwellung und teils Fistelung mit Pusaustritt aufweist, jedoch ohne eine Knochenexposition. Unter der intakten Schleimhaut finden sich teils große Areale typisch veränderten, teils auch sequestrierten Knochens, ähnlich den Befunden einer sekundär chronischen Osteomyelitis. Der lokale Faktor bei den Patienten ist eher ein dental verursachter intraossärer Infekt (periapikaler oder parodontaler Focus, aber auch z. B. eine Periimplantitis) als ein invasiver, dentaler Eingriff [13].

Die etablierte Periimplantitis zeigt ein sich im Vergleich zu einer Parodontitis weiter nach apikal erstreckendes, entzündliches Zellinfiltrat sowie ein vermehrtes Auftreten neutrophiler Granulozyten und Makrophagen [14]. Zahlreiche prospektive randomisierte klinische Vergleichsstudien belegen, dass ein konventionelles mechanisches Debridement mittels Handinstrumenten und lokaler Applikation von Chlorhexidindigluconat eine nur begrenzte Effektivität bei der nicht-chirurgischen Therapie der Periimplantitis zu haben scheint [15]. Durch den adjuvanten Einsatz eines chlorhexidinhaltigen Chips, lokaler Antibiotika, einer antimikrobiellen photodynamischen Therapie sowie einer Monotherapie mittels eines Er:YAG-Lasers oder eines modifizierten Pulverstrahlgeräts konnten dagegen die klinischen und mikrobiologischen Ergebnisse temporär verbessert werden [16-17].

Bisherige klinische Untersuchungen deuten daraufhin, dass eine chirurgische Intervention zu besseren Behandlungsergebnissen führen kann als die nicht-chirurgische Therapie [15]. Insbesondere chirurgisch-augmentative Verfahren können nach einer vollständigen Entfernung des Granulationsgewebes und der Dekontamination der Implantatoberfläche zu guten Langzeitergebnissen mit einem derzeitigen Beobachtungsintervall von bis zu vier Jahren führen [18-19]. Bei fortgeschrittenen Defekten können chirurgisch-augmentative Maßnahmen mit resektiven Verfahren effektiv kombiniert werden [20]. Tierexperimentelle und klinische Daten belegen, dass durch diese chirurgische Kombinationstherapie eine histologisch nachweisbare Knochenregeneration bzw. Knochen-Implantat-Wiederanlagerung und eine hiermit verbundene klinische Langzeitstabilität bei fortgeschrittenen und komplexen Defektkonfigurationen erzielt werden kann [21-22]. Grundsätzlich sollten chirurgische Prozeduren eher nach vorausgehender nicht-chirurgischer Initialtherapie sowie kritischer Würdigung systemischer und lokaler Risikofaktoren in Erwägung gezogen werden.

Fallbeispiel

Eine 73-jährige Patientin stellte sich erstmalig Mitte 2013 nach Überweisung durch den Hauszahnarzt in der interdisziplinären Periimplantitissprechstunde der Universitätsmedizin Rostock vor. In der allgemeinen Anamnese gab die Patientin Osteoporose, Hypertonie und eine rheumatoide Erkrankung in Form des Still-Syndroms an. Die Osteoporose wurde durch den Hausarzt mit Alendronat (70 mg Tablette/einmal wöchentlich) drei Jahre lang bis Mitte 2012 therapiert.

Der intraorale Befund zeigte eine Coverdenture-Prothese im Oberkiefer auf 11 und 21. Im Unterkiefer war eine auf vier Implantaten getragene Stegprothese mit mäßig guter Passung eingegliedert. Die Implantatversorgung im Unterkiefer war 2006 alio loco erfolgt. Trotz einer Mitte 2011 erfolgten externen Gingivektomie an den Implantaten regio 34, 32, 42, 44 zeigten sich nun Sondierungstiefen bis zu 8 mm sowie positives BOP (Abb. 1 und 2). Aufgrund der bis Mitte 2012 erfolgten Bisphosphonattherapie entschieden wir uns primär für ein konservatives Vorgehen. In diesem Zusammenhang erfolgte in der Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie der Universitätsmedizin Rostock eine intensive supra- und subgingivale Reinigung der Implantate mittels Ultraschall (Cavitron®, Soft-Tip, Dentsply). Es wurden Recall-Termine in einem dreimonatigen Abstand vereinbart. In Folge wurden die Implantate samt Suprakonstruktion mittels Air-Polishing (Cavitron®, Jet Plus, Dentsply) und Glycinpulver (3M Espe, Seefeld) gereinigt. Eine Unterfütterung und Überarbeitung zur Optimierung der Hygienefähigkeit der Prothese erfolgte durch das hausinterne zahntechnische Labor.

  • Abb. 1: Klinischer Ausgangsbefund.
  • Abb. 2: Radiologischer Ausgangsbefund (von links: (a) ZF 044/042, (b) ZF 032, (c) ZF 034).
  • Abb. 1: Klinischer Ausgangsbefund.
  • Abb. 2: Radiologischer Ausgangsbefund (von links: (a) ZF 044/042, (b) ZF 032, (c) ZF 034).

  • Abb. 3: Klinischer Befund nach erster Hygienisierungsphase.
  • Abb. 3: Klinischer Befund nach erster Hygienisierungsphase.

Im Laufe der Therapie konnten die Sondierungstiefen auf <= 4 mm reduziert werden. Durch die engmaschigen Recall- Intervalle und die gute Compliance der Patientin kam es zu einer Stabilisierung der periimplantären Weichgewebssituation (Abb. 3).

Im Rahmen der Nachbehandlung wurde Anfang 2014 eine deutliche Exposition von strukturierten Implantatanteilen an allen vier UK-Implantaten festgestellt. Da die wöchentliche Gabe von Alendronat bereits Mitte 2012 vom Hausarzt durch ein Vitamin-D-Präparat ersetzt wurde, erfolgte nun die Planung der chirurgisch-augmentativen Therapie (entsprechend zwei Jahre drug-holiday): Zur präoperativen Vorbereitung wurden die Implantate supra- und subgingival erneut mehrfach mittels Air-Polishing gereinigt sowie zusätzlich mit photodynamisch aktivierter Therapie (Fotosan 630, Loser & Co, Leverkusen) vorbehandelt.

Das im Folgenden beschriebene chirurgische Prozedere geschah unter stationären Bedingungen sowie perioperativer intravenöser Antibiose. Im Rahmen der geplanten Periimplantoplastik an allen vier UK-Implantaten erfolgte die Darstellung der Defektsituation, das Entfernen von Granulationsgewebe sowie die resektive Behandlung der Implantatoberflächen mit Diamant und Arkansasstein (Abb. 4 und 5). Nach intensiver Reinigung mit sterilen Wattepellets und Kochsalzlösung fand die Augmentation der wandigen intraossären Defektkomponenten mit xenogenem Knochenersatzmaterial (Geistlich Bio-Oss®, Geistlich, Baden-Baden) sowie die Applikation einer nativen Kollagenmembran (Jason®, botiss, Berlin) statt (Abb. 6 und 7).

  • Abb. 4: Defektdarstellung mit intraoperativen Charakteristika einer etablierten Periimplantitis (kombiniert suprakrestaler und circumferentieller Knochenabbau).
  • Abb. 5: Zustand nach Implantoplastik mit Glättung der Implantatkörper im suprakrestalen sowie vestibulären Defektbereich.
  • Abb. 4: Defektdarstellung mit intraoperativen Charakteristika einer etablierten Periimplantitis (kombiniert suprakrestaler und circumferentieller Knochenabbau).
  • Abb. 5: Zustand nach Implantoplastik mit Glättung der Implantatkörper im suprakrestalen sowie vestibulären Defektbereich.

  • Abb. 6: Defektorientierte Augmentation mit xenogenem Knochenersatzmaterial.
  • Abb. 7: Abdeckung des OP-Situs mit einer nativen Kollagenmembran.
  • Abb. 6: Defektorientierte Augmentation mit xenogenem Knochenersatzmaterial.
  • Abb. 7: Abdeckung des OP-Situs mit einer nativen Kollagenmembran.

Im Anschluss erfolgte der spannungsfreie und speicheldichte Wundverschluss (Abb. 8) und die Umwicklung der Stegkonstruktion im Unterkiefer mit in Aureomycin getränkten Gazestreifen. Selbige wurden, binnen des einwöchigen stationären Aufenthalts, täglich gewechselt. Die systemische antibiotische Abschirmung wurde prolongiert bis zum Abklingen klinischer Zeichen einer Keimbelastung fortgeführt. Am 14. postoperativen Tag fand die Nahtentfernung statt, jedoch ohne Sondierung an den Implantaten. Nach sechs Monaten engmaschiger Nachsorge in der interdisziplinären Periimplantitissprechstunde wurde eine erneute Röntgenkontrolle durchgeführt (Abb. 9) und eine Reevaluierung der Sondierungstiefen vorgenommen. Die ermittelten Sondierungstiefen (3 bis 4 mm) neben dem BOP (11 %), dem nicht vorhandenen Pusaustritt, der lediglich physiologischen Implantatmobilität und letztlich die radiologische Kontrolle lassen auf eine annähernd stabile periimplantäre Situation schließen (Abb. 10).

  • Abb. 8: Nahtverschluss.
  • Abb. 9: Radiologische Verlaufskontrolle nach 6 Monaten.
  • Abb. 8: Nahtverschluss.
  • Abb. 9: Radiologische Verlaufskontrolle nach 6 Monaten.

  • Abb. 10: Klinische Verlaufskontrolle nach 6 Monaten.
  • Abb. 10: Klinische Verlaufskontrolle nach 6 Monaten.

Fazit

Das Vermeiden von Implantationen bei immunsupprimierten Patienten mit maligner Grunderkrankung und hochpotenter Bisphosphonat-Therapie ist grundsätzlich einstimmig akzeptiert [23]. Bei Osteoporosepatienten scheint das Risiko einer bisphosphonatinduzierten Osteochemonekrose niedrig zu sein bzw. im Bereich der Normalbevölkerung zu liegen. Insgesamt dürfte jedoch nicht die Implantatinsertion, sondern das Implantat an sich, insbesondere die periimplantäre „Gefahrenzone“ ein kontinuierlicher Risikofaktor bzgl. der Entwicklung einer Osteopathologie sein [23-24]. Vor Bisphosphonat-Therapie inserierte Implantate haben durch die zu diesem Zeitpunkt noch nicht manipulierte Knochenphysiologie höchstwahrscheinlich eine gute Prognose und das unmittelbare Auslösen einer Nekrose durch die Implantation ist unwahrscheinlich. Die Datenlage zu Implantaten, die vor Bisphosphonat- Therapie inseriert wurden, ist jedoch schwach. Es kann aber auf dem Boden einer Periimplantitis zur Entwicklung einer Osteonekrose kommen [25].

Unter laufender Bisphosphonat-Therapie kann auf der Basis des reduzierten Knochenumbaus abgeleitet werden, dass die Frühbelastung von Implantaten und Augmentationen möglichst vermieden werden sollten. Die problematischeren Weichgewebe bedingen eine atraumatische OP-Technik mit anschließend suffizientem Weichgewebsverschluss. Eingriffe sollten, wie oben dargelegt, unter antibiotischer Prophylaxe durchgeführt werden [26], da hierdurch das Auftreten von Nekrosen reduziert werden kann.

Letztendlich bedarf es der Einbeziehung des Patienten, der über das Risiko der Entstehung einer Bisphosphonat induzierten Osteochemonekrose aufgeklärt werden muss.

Nach chirurgisch-augmentativen Maßnahmen bzw. Implantationen ist auf die Einhaltung einer optimalen Mundhygiene zu achten, was durch ein engmaschiges Recall mit Mundhygieneanleitungen unterstützt werden sollte. Durch den demographischen Wandel [27], dem Deutschland unterliegt, ist davon auszugehen, dass die Zahl der Patienten, die Bisphosphonate als Therapie erhalten, ansteigt. Überdies ist auch bei der Inzidenz der Periimplantitis eine Zunahme zu verzeichnen. Die sich daraus zwangsläufig ergebende „riskante Mixtur“ verdeutlicht die Notwendigkeit einer suffizienten Therapie nach standardisierten Konzepten.


LITERATUR

DENT IMPLANTOL (19)5 2015, S. 332–337
Dr. Ingo Buttchereit / ZA Malte Scholz / Dr. Dr. Peer W. Kämmerer

Chirurgisch-augmentative Behandlung periimplantärer Defekte bei zurückliegender oraler Bisphosphonat-Therapie


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Bilder soweit nicht anders deklariert: Dr. Ingo Buttchereit , Dr. Dr. Peer W. Kämmerer , ZA Malte Scholz



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